前免疫。 2021; 12：715098。 EPUB 2021 9月14日。PMID： 34594329 34594329 Chu，Ning Liu，Shiyan Chen，Jiufeng Wang
文章隶属关系：yanan li
摘要：是最重要的病原体之一，在全球范围内引起奶牛临床乳腺炎，并导致严重的经济损失。抗生素通常用于治疗这种炎性疾病。但是，抗菌素耐药性和环境污染不可忽视。益生菌是最好的选择。但是，其预防乳腺炎的作用机制尚不清楚。而且，RO需要探索益生菌在调节线粒体中是一种保持线粒体质量的选择性自噬。感染诱导的诱导NOD样受体家族成员pyrin结构蛋白3（NLRP3）炎性蛋白3（NLRP3）炎症组合体组装，CASPASE-1激活和Mac-T细胞中的细胞病。感染还会导致线粒体损伤和活性氧（ROS）产生的增加。此外，清道夫N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）对ROS释放的抑制作用废除了ROS在NLRP3组装中的重要性和MAC-T细胞中ROS的重要性。用GR-1（LGR-1）预处理，一种减轻了益生菌诱导的NLRP3炎性体激活和凋亡抑制。此外，感染抑制了线粒体，而LGR-1预处理增强了PINK1/Parkin介导的线粒体激活，这进一步阻断了ROS的产生。为了探索LGR-1的效果，建立了小鼠乳腺炎模型。结果表明LGR-1预处理具有预防和保护作用。D乳腺炎，可以降低细胞因子水平，例如IL-1β和TNF-α。根据结果，可以抑制线粒体并激活NLRP3炎性体和凋亡，而LGR-1可以削弱其作用。综上所述，我们的数据表明，LGR-1预处理诱导了PINK1/Parkin介导的线粒体，从而消除了线粒体受损，ROS产生降低和NLRP3炎性体激活，随后降低了诱导的凋亡。总而言之，我们的研究表明，旨在旨在上调线粒体下乳腺炎的治疗策略可能会保留线粒体功能，并为在牛乳腺炎中的应用提供理论支持。
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