摘要标题：
抑制NADPH氧化酶亚基在肥大细胞中通过Tea Catechin EGCG易位。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2007年10月19日； 362（2）：504-9。 EPUB 2007年8月9日。PMID： 17707774 17707774 seiichi kitani
摘要：
茶儿茶素对过敏的抑制机制仍然不确定。我们研究了儿茶素（主要是EGCG）对肥大细胞系皮肤肥大细胞细胞（CM-MC）激活的影响。化合物48/80依赖CM-MC剂量诱导脱粒化，而β-己糖胺酶的释放被EGCG和O-甲基化EGCG（EGCG-ME）抑制。发现两种儿茶素都与DPI一起依赖于细胞内ROS的产生剂量。 EGCG也抑制了人多形核白细胞中细胞内ROS的产生。 ebeselen no no l name nor NAC抑制ROS的产生。根据NADPH氧化酶的亚基成分的蛋白质印迹分析，我们检测到胞质亚基。 p47（phox），p67（phox），p40（phox），rac2和膜亚基； CM-MC中的GP91（PHOX），P22（PHOX）。用化合物48/80刺激后，将胞质亚基从胞质溶胶转移到膜时间。 EGCG和DPI抑制胞质亚基转移到膜上。这些数据表明EGCG抑制了CM-MC中NADPH氧化酶的激活。