胸喹酮通过诱导氧化应激和caspase依赖性凋亡抑制人髓母细胞瘤细胞的生长，同时抑制NF-κB信号传导和IL-8表达。
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mol mol Cell Biochem。 2016年4月15日。epub 2016 Apr15。pmid： 27084536 27084536 27084536 Ahmed, Ashok Kumar, Khairy M A Zoheir, Mourad A Aboul-Soud, Sheikh F Ahmad, Sabry M Attia, Adel R A Abd-Allah, Vino T Cheryan, Arun K Rishi
Article Affiliation:Abdelkader E Ashour
Abstract:Medulloblastoma (MB) is the most common malignant brain tumor of童年。转录因子NF-κB在人MB中过表达，是MB肿瘤生长的关键因素。已知NF-κB调节白介素8（IL-8）的表达，这是增强癌细胞生长和对化学疗法抗性的趋化因子。我们最近表明Ymoquinone（TQ）通过抑制NF-κB信号传导部分抑制肝细胞癌细胞的生长。在这里，我们试图在MB细胞中扩展这些研究，并表明TQ以剂量和时间依赖性的方式抑制MB细胞的生长，导致G2M细胞周期停滞，并诱导凋亡。 TQ显着增加了活性氧（ROS）的产生，而用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对MB细胞进行了预处理，从而消除了TQ诱导的细胞死亡和凋亡，这表明TQ诱导的细胞死亡和凋亡是氧化应激介导的。 TQ抑制作用与其下游效应子IL-8及其受体的抑制NF-κB的抑制作用有关，抗凋亡Bcl-2，Bcl-XL，X-IAP和FLIP以及促源性trail trail trail trail-r1，caspase-8，caspase-9，caspase-9，caspase-9，caspase-9，caspase-9，caspase-9，bcl-xss和cytoto。通过上调执行器caspase-3和caspase-7，以及死亡底物poly的裂解（aDP-核糖）聚合酶。有趣的是，用NAC或PAN-caspase抑制剂ZVAD-FMK对MB细胞进行了预处理，从而消除了TQ诱导的凋亡，细胞周期蛋白B1和NF-κB活性的丧失，这表明这些TQ介导的效应是氧化应激和caspase依赖性的。这些发现表明，TQ在MB细胞中诱导了凋亡的外在和内在途径，并提出了其在MB治疗中的潜在有用性。