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Abstract Title:

Ketogenic diets slow melanoma growth in vivo regardless of tumor genetics and metabolic可塑性。

摘要来源:

癌症元代表。 2022年7月18日; 10(1):12。 EPUB 2022 7月18日。PMID: 35851093“> 35851093 Aminzadeh-Gohari, Maheshwor Thapa, Anna-Sophia Redtenbacher, Luca Catalano, Tânia Capelôa, Thibaut Vazeille, Michael Emberger, Thomas K Felder, RenéG Feichtinger, Peter Koelblinger, Guido Dallmann, Pierre Sonveaux, Roland Lang, Barbara Kofler

Article Affiliation:

daniela d weber

摘要:

背景: 越来越多的证据支持使用低碳水化合物/高脂生酮饮食作为辅助癌症治疗。但是,是你nclear哪种遗传,代谢或免疫学因素有助于生酮饮食的有益作用。 Therefore, we investigated the effect of ketogenic diets on the progression and metabolism of genetically and metabolically heterogeneous melanoma xenografts, as well as on the development of melanoma metastases in mice with a functional immune system.

METHODS: Mice bearing BRAF mutant, NRAS突变体和野生型黑色素瘤异种移植物以及携带高度转移性黑色素瘤同种异体移植的小鼠均以对照饮食或生酮饮食的不同,在甘油三酸酯组成方面有所不同,以评估酮源饮食对肿瘤饮食对肿瘤生长和转移的影响。我们在血浆和异种移植物中进行了深入的靶向代谢组学分析,以阐明体内潜在的抗肿瘤机制。

结果:h在具有遗传和代谢异质性人类黑色素瘤异种移植的免疫功能低下的小鼠中。此外,生酮饮食在免疫能力的合成性黑色素瘤小鼠模型中发挥了减少转移的作用。对血浆和肿瘤代谢组的有针对性分析表明,生酮饮食会引起氨基酸代谢的明显变化。有趣的是,生酮饮食降低了在无肿瘤小鼠中观察到的α-氨基脂肪酸(癌症的生物标志物)的水平。此外,生酮饮食可在异种移植物中降低α-氨基脂肪酸。此外,生酮饮食增加了血浆中鞘磷脂水平以及肿瘤中鞘氨质蛋白和酰基肉碱的羟基化。

结论: 签名和宿主免疫状态。此外,生酮饮食SIM最终影响了多种代谢途径,为黑色素瘤细胞增殖创造了不利的环境,支持它们作为黑色素瘤治疗的补充营养方法的潜力。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 黑色素瘤,

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