利用Honokiol诱导的ER应力章激活通过抑制MITF和β-catenin途径来抑制黑色素瘤的生长和转移。
摘要来源：
cancer cancer lett。 2019年2月1日； 442：113-125。 EPUB 2018 11月1日。PMID： 30391358“> 30391358 Hsieh, Shih-Chuan Tsai, Yee-Jee Jan, Wan-Yu Lin, De-Wei Lai, Sheng-Mao Wu, Hsiang-Yuan Hsing, Jack L Arbiser, Meei-Ling Sheu
Article Affiliation:Chien-Shan Chiu
Abstract:There is increasing global incidence of highly metastatic melanoma and therapeutic strategies like迫切需要那些注重侵入黑色素瘤细胞的下游β-catenin/mitf轴的人。靶向内质网（ER）应激可以促进癌细胞死亡，并抑制转移性肿瘤中上皮间质转变（EMT）。这项研究旨在确定HON是否Okiol可以促进ER应力依赖性凋亡并调节转移性黑色素瘤。使用高度转移性黑色素瘤小鼠模型来评估Honokiol的治疗功效，以用于腹膜转移，并通过计算机断层扫描成像进行评估。 ER应力标记CALPAIN-10描述了一种新型的蛋白水解裂解酶，而CHOP/GADD153调节的细胞凋亡用于基因沉默来确定黑色素瘤细胞中Theβ-catenin/Mitf轴的作用。结果表明，Honokiol通过ER应力激活和EMT标记抑制有效地降低了腹膜传播和器官转移。敲低calpain-10或CHOP/GADD153阻止了Honokiol诱导的β-catenin/Mitf裂解，ERSE或TCF/LEF荧光素酶活性和β-catenin激酶活性中的所有生物学作用。这些发现表明，使用β-catenin/mitf轴通过及时的CalPain-10和Chop/GADD153 R，使用β-catenin/Mitf轴可以显着阻止高度转移性黑色素瘤的进展表明级联。