摘要标题：
mangiferin是一种新型的核因子KAPPA B诱导激酶抑制剂，可抑制小鼠转移性黑色素瘤模型中的转移和肿瘤生长。
摘要来源：
posicol Appl Pharmacol。 2016年9月1日； 306：105-12。 EPUB 2016年7月11日。PMID： 27417526 27417526 Kotaro Sakamoto，Eri Ichimura，Aya Enomoto，Yuri Suzuki，Tatsuki Itoh，Motohiro Imano，Genzoh Tanabe，Osamu Muraoka，Hideaki Matsuda，Hideaki Matsuda，Takao，Takao Satou，Shozo Nishida Nishida
tomyatiation：黑色素瘤是最具侵略性的恶性肿瘤之一，目前没有可靠的治疗。因此，迫切需要新的疗法。 Mangiferin是一种天然存在的葡萄糖基黄体，并发挥许多有益的生物学活性。然而，mangiferin对转移性黑色素瘤转移和肿瘤生长的影响仍然不清楚。在这项研究中，我们评估了Mangiferin对小鼠转移性黑色素瘤模型转移和肿瘤生长的影响。我们发现木糖蛋白抑制自发转移和肿瘤生长。此外，Mangiferin抑制了核因子Kappa B（NF-κB）的核转运和磷酸化的NF-κB诱导激酶（NIK），KAPPA B激酶（IKK）的抑制剂的核因子易位，以及KAPPA B（IKB）的抑制剂以及KAPPA B（IκB）的抑制剂，并增加了IκB蛋白质的表达。此外，我们发现Mangiferin抑制了体内基质金属蛋白酶（MMP）和非常晚的抗原（VLAS）的表达。 Mangiferin处理还增加了裂解的caspase-3，裂解的聚ADP核糖聚合酶1（PARP-1），p53上调的凋亡调节剂（PUMA），p53和磷酸化的p53蛋白，并降低了存活蛋白和Bcl搭配x（Bcl-classied x（bcl-cll-xl-xl）的表达。这些结果表明，mangiferin的选择性通过抑制NIK激活，从而抑制转移和肿瘤生长。重要的是，报告的NIK选择性抑制剂的数量有限。综上所述，我们的数据表明，Mangiferin可能是一种潜在的治疗剂，具有针对NIK治疗转移性黑色素瘤的新机制。