kaempferol通过抑制HK2和VDAC1的线粒体结合而损害针对黑色素瘤转移的有氧糖酵解。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2022年9月15日； 931：175226。 EPUB 2022 8月22日。PMID： 36007607 36007607 Yang Liu, Jueyao Zou, Han Zhao, Gang Yin, Yuanyuan Wu, Xiaoman Li, Zhonghong Wei, Suyun Yu, Yang Zhao, Aiyun Wang, Wenxing Chen, Yin Lu
Article Affiliation:Xiuqin ZhengAbstract:
Metastasis is the leading cause of death in melanoma patients.有氧糖酵解是肿瘤中常见的代谢特征，与细胞生长和转移密切相关。 Kaempferol（KAM）是中国传统药物Sparganii Ronizoma总类黄酮中的活性成分之一。研究表明，它会干扰细胞周期，凋亡，血管生成和转移的转移肿瘤细胞，但是它是否可以影响黑色素瘤的有氧糖酵解尚不清楚。在这里，我们探讨了KAM对黑色素瘤转移和有氧糖酵解的影响和机制。 KAM抑制了A375和B16F10细胞的迁移和侵袭，并减少了黑色素瘤细胞的肺转移。 KAM显然抑制了细胞外酸化速率（ECAR）和葡萄糖消耗，以及ATP，丙酮酸和乳酸的产生。从机械上讲，KAM显着抑制了己糖酶（HK）的活性，这是有氧糖酵解的第一个关键激酶。尽管HK2的总蛋白表达没有显着改变，但KAM通过AKT/GSK-3β信号途径抑制了HK2和电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）对线粒体的结合。总之，KAM通过阻断黑色素瘤细胞的有氧糖酵解抑制黑色素瘤转移，其中HK2和VDAC1在线粒体上的结合被破坏。