摘要标题：
实验性肾小球增生性肾小球肾炎的发病机理中的氧化应激。
摘要来源：
am j Physiol肾脏生理学。 2003年12月； 285（6）：F1138-48。 PMID： 14600028“> 14600028
摘要作者： Durazo-Arvizu，Sally E Self，Martin Kuhlmann，John R Raymond，Eddie L Greene 摘要：
反应性氧（ROS）越来越被认为是重要的细胞内信号分子，这是粒细胞源性途径涉及的粒细胞性途径，这是粒细胞性途径的。我们探讨了抗氧化剂α-硫酸和N-乙酰基L-半胱氨酸对培养的膜膜细胞中ERK激活的影响，以及ERK激活在抗thy 1 GN大鼠模型中ERK激活在肾小球损伤严重程度中的作用。在培养的介膜细胞中，生长因子刺激ERK Phosphorylati上涨150-450％。抗氧化剂将这种增加减少了50-60％。大鼠的抗1肾炎的诱导导致肾小球ERK磷酸化增加了210％。在用α-硫酸治疗的动物中，磷酸化ERK的这种增加减少了50％。用α-硫酸治疗可显着改善肾小球损伤。细胞增殖减少100％，并减少增殖细胞核抗原阳性细胞的数量减少64％。通过用α-脂肪酸治疗，完全阻止了患有抗1肾炎的大鼠肾小球转化生长因子-BETA1蛋白和mRNA的表达，并完全阻止了肌肌纤维细胞转化为肌纤维细胞。 α-硫酸的作用至少部分是由于抑制氧化应激。在患有抗三个肾炎的大鼠中，ROS产生增加了400-500％，通过用α-硫酸治疗的55％抑制了这种增加。我们表明ROS可以通过诱导ERK磷酸化来介导肾小球损伤。在某些类型的人类GN中，应将α-硫酸被视为潜在的治疗剂。