苹果原花青素通过脂筏独立机制激活人结肠腺癌细胞中的凋亡信号通路。
摘要来源:Biochem Biophys Res Commun。 2009 年 10 月 16 日;388(2):372-6。 Epub 2009 年 8 月 8 日。PMID:19666002
摘要作者:Maria E Maldonado-Celis、Souad Bousselrouel、Francine Gossé、 Annelise Lobstein、Francis Raul
摘要:类黄酮是多酚化合物,能够促进胆固醇脂筏的形成,并通过靶向细胞表面的受体来控制细胞信号传导途径。原花青素 (Pcy) 是由儿茶素和表儿茶素单体形成的低聚和聚合类黄酮,通过激活人结肠腺癌细胞 SW480 中的 TRAIL 死亡受体来触发细胞凋亡。在这里,我们研究了苹果原花青素触发的细胞凋亡过程是否涉及 TRAIL 死亡受体 DR 的上调细胞表面的 4/DR5 依赖于细胞膜脂筏的形成。我们报告说,在制霉菌素(一种抑制脂筏形成的胆固醇螯合化合物)存在下,Pcy 诱导的细胞凋亡得到增强,而不改变 DR4/DR5 受体表达。用 TRAIL 处理 SW480 细胞导致小窝蛋白水平增加 3.5 倍,脂筏中 DR4/DR5 蛋白含量增加 2 至 2.5 倍。 Pcy处理不会引起DR4/DR5蛋白以及脂筏部分中存在的小窝蛋白表达的任何改变。 Pcy 通过独立于脂筏形成的机制诱导 TRAIL 死亡受体介导的细胞凋亡的激活。这些结果凸显了即使在没有脂筏的情况下,Pcy 作为细胞膜中 TRAIL 死亡受体直接激活剂的潜力。