摘要标题：
类黄酮紫杉蛋白诱导突触形成，并通过星形细胞TGF-β1提高记忆性能。
摘要来源：
前衰老神经属。 2017; 9：184。 EPUB 2017年6月13日。PMID： 28659786 28659786 Buosi，Gilda Neves，Joice Stipursky，FláviaCarvalhoAlcantara Gomes
文章隶属关系：Isadora Matias
摘要：突触形成和功能是脑功能和认知的关键事件。星形胶质细胞是在发育和成年期间控制突触的积极参与者，但是最近才能更好地理解星形胶质细胞突触潜力的机制。当前，包括类黄酮在内的新药和分子已被研究为在生理和病理条件下调节认知过程的治疗替代方法。怎么样er，类黄酮的作用的细胞靶标和机制仍然很差。在本研究中，我们通过使用短期治疗方案研究了胃蛋白素对体内和体外细胞和分子靶标的影响。新颖的对象识别测试（NOR）用于评估训练前30分钟和测试阶段之前30分钟用紫杉蛋白治疗的小鼠的记忆性能。还使用体外方法研究了乳胶素对突触和星形胶质细胞的直接影响。在这里，我们将紫杉素描述为一种新药，可以通过两种主要机制来改善健康成年小鼠的记忆：直接，通过诱导海马和皮质神经元之间的突触形成和功能；并间接地通过增强皮质星形胶质细胞的突触能力，主要是由于这些细胞转化生长因子β-1（TGF-β1）的分泌增加。我们的数据加强了已知的神经保护EFHesperidin的FECT，首次将其突触作用描述为中枢神经系统（CNS），将星形胶质细胞和TGF-β1信号指向Hesperidin的新细胞和分子靶标。我们的工作不提供有关类黄酮在中枢神经系统上作用的新数据，而是阐明了基于星形胶质细胞生物学的可能的新治疗替代方案。