sulforaphane减轻小鼠脂多糖引起的空间学习和记忆功能障碍：BDNF-MTOR信号通路的作用。
摘要来源：
神经科学。 2018 09 15; 388：357-366。 EPUB 2018 8月4日。PMID： 30086367“> 30086367” Li, Niannian Huang, Gaofeng Zhan, Riyue Jiang, Ling Yang, Yeshun Wu, Liying Miao, Bin Zhu, Chun Yang, Ailin Luo
Article Affiliation:Jie Gao
Abstract:Peripheral immune activation could cause neuroinflammation, leading to a series of central nervous system (CNS)疾病，例如空间学习和记忆功能障碍。但是，尚未确定其致病机制和治疗策略。本研究旨在研究磺烷（SFN）对脂多糖（LPS）诱导的空间学习和记忆功能障碍的治疗作用，并试图阐明其与海马脑衍生的神经营养因子（BDNF） - 雷帕霉素（MTOR）信号途径的妈妈靶标的关系。连续7天对小鼠的LPS腹膜内注射导致莫里斯水迷宫检验（MWMT）的异常行为，而SFN的全身给药显然逆转了异常行为。此外，在LPS诱导的认知功能障碍和SFN治疗效应的过程中，改变了炎性细胞因子，突触蛋白，突触蛋白，BDNF-胶质球员受体激酶B（TRKB）和MTOR信号传导途径的水平。此外，我们发现ANA-12（TRKB抑制剂）或雷帕霉素（MTOR抑制剂）可能会阻止SFN对LPS诱导的认知功能障碍的有益作用，并且海马的突触蛋白水平水平也可以改变BDNF-TRKB和MTOR信号通路。总之，本研究的结果表明，SFN可以提高对LPS-IN的影响引起的空间学习和记忆功能障碍，这可能与海马BDNF-MTOR信号通路的调节有关。