摘要标题：
补充芝意可通过抑制核因子kappab。 2016年11月15日。epub 2016 11月15日。pmid： 27860258“> 27860258”> 27860258 青金Qiao，Yali Sun，Qian Liu，Bo Ren，Bo Ren，Xuebo Liu
文章隶属关系：Zhigang liu
摘要：
scope：scope：炎症引起的神经炎症和淀粉样生成以及记忆障碍。注射LPS（0.25 mg/kg）9天。芝麻补充剂的补充显着改善（增加了36.9％）LPS引起的Y迷宫测试的自发性降低，以及通过恢复诸如Morris Water Maze测试中的逃生距离之类的诸如逃生距离之类的LPS引用的小鼠认知缺陷。此外，芝麻酚可阻止LPS诱导的Aβ1-42形成，淀粉样蛋白前体蛋白水平和大脑中神经元β-分泌酶1（BACE1）的增加。芝麻醇通过抑制MAPK和NFκB途径以及炎症介质（如IL-1β和TNFα）的表达来降低LPS诱导的神经胶质过度激活。此外，芝麻酚还抑制了LPS诱导的转录因子NFκBDNA结合活性，这是通过电泳迁移率转移测定法和分子建模所检查的。
结论：通过抑制NFκ的损害B信号途径，表明该化合物可能是与神经炎症相关疾病（例如AD。