通过抑制核因子-Kappab的抑制作用对脂多糖诱导的神经炎症，氧化应激和记忆障碍的抑制作用。
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2017年1月26日； 117：21-32。 EPUB 2017 1月26日。PMID： 28132781 Chun Sik Kim, Dong Ju Son, Young Wan Ham, Mats Hellström, Sang-Bae Han, Hee Sik Kim, Eun Kyung Park, Jin Tae Hong
Article Affiliation:Young Eun Kim
Abstract:Neuroinflammation is significant in the pathogenesis and development of Alzheimers disease (AD).以前，我们显示出脂多糖（LPS）诱导的神经炎症会导致记忆障碍。我们研究了石榴酸PUNICARAGIN（PUN）对LPS引起的记忆缺乏以及基本机制的可能预防作用。 LPS处理研究了培养的星形胶质细胞和小胶质细胞BV-2细胞的抗神经炎性效应。 PUN（1.5 mg/kg）可以改善LPS（每天250μg/kg）诱导的记忆障碍，并防止LPS诱导的炎症蛋白表达。在体外研究中，我们还发现PUN（1μg/mL）抑制了LPS-（10、20和50μM）诱导的iNOS和COX-2的表达以及ROS的产生，NO，TNF-α和IL-1β。双关第还通过抑制IκB降解以及P50和p65易位抑制NF-κB的激活，并在LPS处理过的小鼠脑和培养的星形胶质细胞和膜的BV-2细胞中抑制NF-κB。与对神经炎症的抑制作用一致，PUN通过在体内和体外研究中下调APP和BACE1的表达，抑制LPS诱导的Aβ1-42产生。此外，双关语直接与对接模型证明并拉下测定的NF-κB亚基P50结合。这些结果表明PUN抑制了LPS诱导的记忆IMPA通过抑制NF-κB激活通过抗炎和抗氨基发育机制进行IR。