番茄红素对大鼠双酚A诱导的海马神经毒性和记忆障碍的保护作用。
摘要来源：
hum exp teeld toceol。 2020年3月10日：960327120909882。 EPUB 2020 3月10日PMID： 32153214“> 32153214 隶属关系：
e m el Morsy
摘要：双酚A（BPA）用于生产许多在许多消费产品中使用的聚碳酸酯塑料和环氧树脂。大多数人在日常工作中遇到BPA。但是，已经大量报道了BPA具有神经毒性作用。本研究旨在研究番茄红素对高剂量的BPA诱导的认知缺陷的影响，该研究重点是促有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）途径，氧化应激，凋亡，凋亡，凋亡，凋亡和记忆回收成年雄性大鼠。因此，有72只大鼠是分裂的分为四组：对照组，BPA组（50 mg/kg体重（BW））每周3天42天，番茄红素组（10 mg/kg bw）每天42天，番茄红素 + BPA组。与BPA的同时处理番茄红素可改善莫里斯水迷宫和新颖的对象识别测试的学习和认知记忆，以及乙酰胆碱酯酶活性的增加，以及通过恢复谷胱甘肽的降低并抑制氧化应激的抑制作用，并抑制马发雄性海马水平水平到正常水平。 Mechanistically, lycopene upregulated the protein expression of tyrosine receptor kinase B, which resulted in an upsurge in its downstream cascades MAPK/ERK1/2/cAMP response element-binding protein (CREB)/brain-derived neurotrophic factor (BDNF) signaling pathway in the hippocampus of BPA-intoxicated rats.此外，通过BCl-2相关X蛋白（BAX）基因表达和caspase 3活性的明显降低，与BPA同时处理番茄红素可预防凋亡同时还原B细胞白血病/淋巴瘤-2（BCL-2）基因表达。总之，本研究提供了证据，表明番茄红素通过其抗氧化剂特性，MAPK/ERK途径的激活和抑制神经元细胞凋亡的神经保护作用，对BPA对BPA中毒作用，并抑制了神经元凋亡，从而改善了学习和认知记忆。
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