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Abstract Title:Palmitoylethanolamide protects against the amyloid-β25-35-induced learning and小鼠的记忆障碍是阿尔茨海默氏病的实验模型。
摘要来源：
神经心理药理学。 2012年6月； 37（7）：1784-92。 EPUB 2012 3月14日。PMID： 22414817 22414817 Avagliano，Claudia Cristiano，Rosaria Meli，Antonio Calignano
文章隶属关系：Giuseppe dagostino
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是神经变性痴呆的最常见形式。淀粉样蛋白 - β沉积，神经原纤维缠结形成和神经炎症是一致导致记忆功能障碍和认知下降的主要致病机制。棕榈酰乙醇胺（豌豆）是棕榈酸和乙醇胺之间的天然脂质酰胺。尽管它在炎症和疼痛控制中具有明显的作用，但仅存在有关豌豆在神经退行性疾病中的作用的体外证据。在这里，我们描述了豌豆在脑室内注射淀粉样蛋白β25-35（AB25-35）肽（9 nmol）的小鼠中的神经保护活性。我们使用空间和空间内存任务来评估学习和记忆功能障碍。 AB25-35注射显着损害了自发的交替性能，水迷宫的空间参考和类似工作的记忆以及新颖的对象识别测试。每天在AB25-35之后3小时开始每天一次（皮下3-30 mg/kg）给予PEA，持续1或2周。 PEA降低（10 mg/kg）或预防AB25-35注射引起的行为障碍（30 mg/kg）。 PEA无法挽救在过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）无效小鼠中AB25-35注射引起的记忆缺陷。 GW7647（2-（4-（2-（1-Cy）clohexanebutyl）-3-环己糖基尿素）苯基苯基）-2-甲基丙酸；每天5 mg/kg），一种合成的PPAR-α激动剂，模仿了豌豆的作用。用豌豆急性治疗无效。根据在行为研究中观察到的PEA的神经保护谱，由AB25-35注射引起的实验分子和生化标志物，例如脂质过氧化，蛋白质尼特罗基化，诱导的一氧化氮合成酶诱导和CASPASE3激活，通过PEA治疗减少了CASPASE3激活。这些数据揭示了有关豌豆治疗潜力的新发现，未透露以前未知的治疗可能性治疗与AD相关的记忆缺陷。