通过调节NRF2/HO-1途径来改善糖尿病性脑病大鼠的学习和记忆缺陷。
摘要来源：
brain res。 2024年11月4日; 1847：149309。 EPUB 2024 11月4日。pmid： 39505194“> 39505194 Gong, Feng Han, Liangbin Shi, Xili Yan, Zhiliang Xu
Article Affiliation:Wei Wang
Abstract:BACKGROUND: High blood sugar caused by diabetic encephalopathy(DE) can lead to excessive accumulation of reactive oxygen species in the brain,诱导氧化应激，然后引起神经元变性和凋亡。 NRF2/HO-1信号传导途径是氧化应激反应中最重要的途径之一，但是EA治疗DE的精确机制及其在NFR2/HO-1途径上的特定作用机理仍然是UN清除。
方法： 男性wistar大鼠被随机分配给四组：正常，溶剂，模型和EA，每组10只大鼠。通过腹膜内注射链霉菌素诱导DE大鼠模型。 EA被应用于刺激“ Zusanli”（ST36）和“ Weiwanxiashu”（EXB3）双侧指向，每天一次，每天一次，每天一次在EA组中持续4周。用血糖测量大鼠空腹血糖（FBG）水平。莫里斯水迷宫用于评估他们的学习和记忆能力。 NISSL染色观察到海马CA1区域中神经元的形态。通过免疫组织化学和免疫印迹进行海马CA1区域中NRF2和HO-1的蛋白质表达。
结果：结果： 治疗降低了血液gluc糖水平，改善了学习和记忆力，增加了数量的数量，数量增加了数量的数量。在海马CA1区域，并上调了DE大鼠中NRF2和HO-1的表达。 EA treatment may inhibit oxidative stress by modulating the Nrf2/HO-1 pathway in the hippocampal CA1 area, exerting a protective effect on neuronal cells in the hippocampal area in DE.CONCLUSION: EA enhances the learning and memory abilities of rats with DE by regulating the海马CA1区域中的NRF2/HO-1途径。这表明EA具有通过减少氧化应激来保护神经元的潜力。