电针可以减轻脑缺血 - 重新灌注中的学习和记忆力障碍

ming-yue yu

目标： span> 观察electroAccucturecture（ea）在“ baihui”（gv24）的效果（以及在大鼠的海马中，通过学习和记忆障碍在大鼠的海马中转变为脑衍生的脑衍生的神经营养因子（MBDNF），其学习和记忆障碍引起的，由大脑缺血 - 恢复 - 再生 - 再生（IR）引起的，以探索其在学习机构中，以探索学习机制，以探索学习的机制。nd内存能力。

方法： SD大鼠被随机分为空白，假操作，模型和EA组，每个组中有6只大鼠。 IR的模型是通过阻塞中大脑动脉确定的。将EA（1 Hz/20 Hz）应用于GV24和GV20 30分钟，每天每天14天。建模和干预后24小时根据Zea Longas评分标准评估神经功能。莫里斯水迷宫测试用于检测大鼠的学习和记忆功能。 TTC染色用于评估受影响侧的脑梗塞体积。蛋白质表达水平，MBDNF，组织纤溶酶原活化剂（TPA），酪氨酸激酶受体B（TRKB）和p75神经营养蛋白受体（p75ntr）在海马组织中通过蛋白质植物组织中的海马组织检测到。假手术组，神经功能SC矿石，海马中脑梗塞量的百分比以及probdnf和p75ntr蛋白的表达水平增加（<0.01），而越过原始平台的时间和目标象限中的总距离的时间，MBDNF，TRKB和TPA蛋白的表达水平为0。0限制了0的MBDNF/probe <0。模型组。与模型组相比，神经功能的评分，脑梗塞量的百分比以及海马中概率和p75NTR蛋白的表达水平降低（<0.01，<0.01，<0.05），而跨越原始平台的时间，目标象征和MBDNF，TRKB和TPA的表达水平，TRKB和TPA的总距离， EA组中增加了MBDNF/probDnf（<0.05，<0.01）。

结论： ea可能会减轻IR大鼠的学习和内存障碍，这可能与其在上调制的功能有关TPA蛋白的表达并促进了ProbDNF向MBDNF的转化，从而提高了突触可塑性。