姜黄素改善大鼠的记忆和学习功能障碍

摘要标题：

[姜黄素对大鼠GP120诱导的学习和记忆功能障碍的效果和机制]。

摘要来源：

eur J Gastroenterol Hepatol。 2002年11月； 14（11）：1271-4。 pmid： 18394334“> 18394334 隶属关系：

医学院病理生理学系和骨科系，中国吉南大学第一附属医院，中国510632。 HIV-1包膜蛋白GP120引起的功能障碍。方法：SD大鼠用GP120通过脑室内（ICV）输注模仿HIV-1相关痴呆（HAT）动物模型。随后，我们应用了水迷宫测试来评估GP120对大鼠学习和记忆功能障碍的影响。将SD大鼠分为六组：对照组，假模型组，低剂量姜黄素组，中剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组。除对照组和假手术组外，四组慢慢接受了5 microL/d GP120，溶解在人工脑脊液（ACSF）中3天。自第四天以来，将低剂量姜黄素组的大鼠分别用50 mg/（kg.d），100 mg/（kg.d），200 mg/（kg.d）姜黄素处理。其他团体用重新溶的水进行处理。治疗持续了14天。随后，使用水迷宫测试和NMDA2BR免疫组织化学染色来评估姜黄素对大鼠的影响。结果：通过ICV输注将大鼠用GP120 50 ng/d处理3天可以模仿有动物模型。莫里斯水迷宫（MWM）测试表明，模型组中的大鼠与对照组（p <0.05）相比，较长的逃生潜伏期和低剂量姜黄素组的大鼠的逃逸潜伏能力较短，与模型组中的大鼠相比（p <0.05），而低剂量姜黄素组优于其他两组（p <0.05）。免疫组织化学染色表明，与对照组相比，模型组中NMDA2BR的表达降低（p <0.01），而与模型组相比，NMDA2BR的表达增加了。结论：通过模仿有动物模型的ICV输注，将SD大鼠用GP120处理。姜黄素可以改善GP120引起的学习和记忆功能障碍，该机制可能与下调NMDA2BR的表达有关。

发布日期 : 2002年11月01日
研究类型 : 动物研究
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疾病 : 记忆障碍, 学习障碍,

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