Chrysin恢复甲状腺功能减退症小鼠的记忆不足：涉及神经营养能系统的行为，神经化学和计算方法。
摘要来源：
j Psychiatr res。 2021年12月; 144：225-233。 EPUB 2021 10月19日。PMID： 34700210“> 34700210 Araujo，Franciane Cabral Pinheiro，MárciaRósulaPoetini，Luana Barreto Meichtry，Mariana G Fronza，Silvana Peterini Boeira，Luciielli Savegnago，Marina Prigol影响多种系统，包括中枢神经系统，导致与阿尔茨海默氏病密切相关的认知缺陷。类黄酮的金沙蛋白是几种实验模型中与神经元改进相关的天然化合物。在这里，我们评估了克莱辛的效果通过探索神经可塑性，甲状腺功能减退症小鼠的认知障碍。甲状腺功能减退症是通过在饮用水中连续暴露于0.1％甲咪唑（MTZ）31天的时间引起的。在第32天，这些动物显示出比对照组（甲状腺功能比小鼠）低血浆甲状腺激素（甲状腺功能减退小鼠）。随后，每天连续28天，每天用媒介物或克莱辛（20 mg/kg）对小鼠进行术内给药。在处理结束时，进行了行为测试：开放式测试（经常）和莫里斯水迷宫（MWM）。然后，测量了海马和前额叶皮层中神经营养蛋白（BDNF和NGF）的水平，并通过分子码头测量了Chrysin与神经营养能受体的亲和力。甲状腺功能减退小鼠在MWM中表现出记忆不足，并降低了海马和前额叶皮层中的神经营养蛋白水平，与此同时，Chrysin治疗能够逆转空间记忆功能的不足并增加LEVhipocamppus和ngf中的elsof bdnf在这两个结构中。此外，分子对接分析表明，克莱斯蛋白可能与TRKA，TRKB和P75NTR受体的活性位点结合。总之，这些发现表明，克莱辛逆转了与甲状腺功能减退症引起的记忆缺陷相关的行为和神经化学改变，这可能是通过调节神经营养能系统中的突触可塑性的。