大麻二醇在雌激素消耗的实验模型中逆转记忆力障碍并激活Akt/GSK3β途径的组件。
摘要来源：
capen capen capad Brain res。 2021年8月24日：113555。 EPUB 2021 8月24日。PMID： 34440240“> 34440240 Souza de Freitas, Gustavo Dalto Barroso Machado, Vivian Naziaseno Pires, Elke Bromberg, Jaime E C Hallak, Antônio Waldo Zuardi, José Alexandre S Crippa, Nadja Schröder
Article Affiliation:Márcio da Silveira Corrê
Abstract:Clinical and临床前证据表明，雌激素耗尽会导致记忆力障碍，并增加对神经损害的敏感性。在这里，我们试图研究大麻二酚（CBD）的非心理化合物的影响，大麻sativa对大鼠雌激素耗尽引起的记忆缺陷及其基本MEC诱导的记忆缺陷。哈尼斯。对成年大鼠进行双侧卵巢切除术，这是一种已建立的雌激素消耗模型或假手术，并允许恢复三周。之后，他们每天接受CBD（10 mg/kg）的注射14天。在抑制性避免任务中测试了大鼠，这是一种情绪动机的记忆。行为测试后，将其安乐死，并分离其海马以分析AKT/GSK3β生存途径的组件和抗凋亡蛋白BCl22.Results的抗凋亡蛋白BCL2.RESULTS揭示了卵巢切除术的回避记忆，并且CBD能够完全反向雌激素消耗的记忆力触及。卵巢切除术还通过降低AKT和GSK3β和BCL2水平的磷酸化水平，从而降低了AKT/GSK3β途径的激活，这些水平通过CBD改善。目前的结果表明，CBD导致功能恢复，并伴有AKT/GSK3β的存活途径，从而支持其作为EST的治疗的潜力ROGON降低引起的神经功能和维持的恶化。