大麻二醇增强了三角洲（9）-trahydrocantabinol的药理作用，通过CB（1）受体依赖机制。
摘要来源：
brain res。 2008年1月10日； 1188：157-64。 EPUB 2007 10月12日。PMID： 18021759 Mai Hazekawa，Kazunori Sano，Keiichi Irie，Kensuke Orito，Takashi Egawa，Yoshihisa Kitamura，Naoki Uchida，Ryoji Nishimura，Nobuaki Egashira，Nobuaki Egashira，Katsunori Iwasaki，Katsunori Iwasaki，Katsunori iwasaki，Michiro fujiwara fujiwara
文章据报道，Hayakawa 摘要：大麻二醇是大麻的非精神活性成分，据报道与Delta（9）-trahydrocantabinol（Delta（9）-THC）有相互作用。但是，这种相互作用尚不清楚，并且可能对理解大麻的药理作用具有重要意义。在本研究中，我们研究了大麻二酚模量是否ATE在小鼠八臂径向迷宫任务中，增量（9）-THC对运动活性，细胞状固定，直肠温度和空间记忆的药理作用。此外，我们测量了纹状体，皮质，海马和下丘脑的大麻素CB（1）受体的表达水平。 Delta（9）-THC（1、3、6和10 mg/kg）以剂量依赖性方式诱导的低触觉，类似雌科的固定和体温过低。此外，在八臂径向迷宫中，delta（9）-THC（1、3和6 mg/kg）剂量依赖性降低了空间记忆。另一方面，大麻二酚（1、3、10、25和50 mg/kg）不影响运动活动，单独的僵化固定，直肠温度和空间记忆本身。然而，较高剂量的大麻二酚（10或50 mg/kg）加剧了较低剂量的三角洲（9）-THC的药理学作用，例如低触觉，体温过低和空间记忆损害。此外，带有三角洲（9）-THC（1 mg/kg）的大麻二醇（50 mg/kg）增强了表达L海马和下丘脑中CB（1）受体表达的EVEL。三角洲（9）-THC通过CB（1）受体依赖性机制增强的药理作用。这些发现可能有助于为大麻素的相互作用设定基础，并在中枢神经系统中找到大麻素机制。