摘要标题：
长期大麻二醇治疗可防止阿尔茨海默氏病转基因小鼠的社会识别记忆缺陷的发展。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2014; 42（4）：1383-96。 PMID： 25024347“> 25024347 Karl
文章隶属关系：David Cheng
摘要：认知能力和因神经毒性，神经炎性损害，氧化性损伤和胆固醇稳态改变引起的认知能力和广泛的病理生理变化与阿尔茨海默氏病（AD）相关联（AD）。大麻二醇（CBD）已显示出逆转AD转基因小鼠的认知缺陷，并在体外和体内发挥神经保护性，抗氧化和抗炎特性。在这里，我们评估了男性AβPPSWE/ps1Δe9（AβPP×PS1）小鼠长期CBD处理的预防特性，AAD的Ransgenic模型。对照和AD转基因小鼠从2.5个月大的CBD（20 mg/kg）口服治疗8个月。然后在社会偏好测试中评估小鼠，升高的迷宫和恐惧调节范例，然后在皮质和海马组织分析淀粉样蛋白负荷，氧化损伤，胆固醇，植物固醇和炎症之前。我们发现AβPP×PS1小鼠出现了社会识别缺陷，这是通过CBD治疗所阻止的。 CBD对焦虑或联想学习没有影响。预防社会识别缺陷与淀粉样蛋白负荷或氧化损伤的任何变化无关。然而，该研究揭示了CBD对神经炎症，胆固醇和饮食植物固醇保留的微妙影响，这值得进一步研究。这项研究是第一个证明CBD的能力，可以防止AD转基因小鼠发展社会识别不足。我们的发现提供了第一个证据CBD可能具有与社会戒断和面部识别症状具有特殊相关性的AD的预防治疗。