效果。在预防脂多糖诱导的神经炎症大鼠模型上的记忆力丧失，焦虑和氧化应激方面。
摘要来源：
int J Prev Med。 2018; 9：85。 EPUB 2018 10月12日。PMID： 30450168“> 30450168”> 30450168 Rashidi, Amir Mokhtarian, Amir M Vatankhah
Article Affiliation:Ebrahim Esfandiari
Abstract:Objective: Several factors lead to memory loss, the most important of which is brain aging that is caused mostly by neuroinflammation and oxidative stress.需要寻找预防性治疗记忆力障碍的老年人的需要，鼓励作者评估记忆丧失的影响，焦虑和神经炎症大鼠模型上的抗氧化指数。
材料和方法： 准备了不同的分数。将受试者的大鼠分为11组，每组10组。在九个处理过的组中，提取物块开始于腹膜内（i.p.）注射脂多糖（LPS），并在上次注射LPS后持续2周。 Behavioral tests, including passive avoidance and elevated plus-maze (EPM) tests, were run on days 24, 25, and 26 and the subjects were sacrificed on the day after the last behavioral test, and their hippocampus was isolated to measure the oxidative stress markers.
Results: Assessment of oxidative stress markers in海马样品表明，接受不同的组的内源性抗氧化剂酶（超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化活性）的量在LPS控制组中，分数小于其等效数字，而在LPS控制组中，治疗组中丙二醛（MDA）的水平小于MDA水平。此外，与Shuttle-box测试中的LPS控制组相比，具有不同分数的治疗组更好地表现了。在EPM测试中，与LPS控制组相比，具有不同级分的组显示应力水平较低。在该组中，在600 mg/kg剂量的水分中观察到EPM中的最佳性能和EPM中的最低压力水平，氧化应激标志物的最低数字是该组的含量为600 mg/kg剂量。