青少年大鼠中的高脂高糖饮食会损害社交记忆并改变化学标志物的非典型神经塑性和白细胞蛋白间神经元的特征。
摘要来源：摘要来源。 2019年4月17日； 10（4）：1985-1998。 PMID： 30900711 摘要作者（s）野兔文章隶属关系：amy c reichelt
摘要：大脑可塑性是一个多方面的过程，取决于神经元和细胞外基质（ECM）结构，包括会周神经元网（PNNS）。在内侧前额叶皮层（MPFC）中，PNN主要围绕着含有快速刺激性的白蛋白（PV） - 含有GABA能中间神经元，并且是调节神经可塑性的核心。除了肥胖的发展外，高脂和高脂肪（HFHS）饮食还与人类大脑可塑性和情感行为的改变。为了检查PNN和皮质可塑性在MPFC中的潜在参与在饮食引起的社会行为缺陷中（在这种情况下为社会识别），我们将青少年（产后P28-P56）大鼠暴露于HFHS补充的饮食中。在p56 hfhs喂养的动物和年龄匹配的对照组中，对标准盘的喂食进行了安乐死，并在前比（PRL）（PRL）中与PV神经元共定位了PNN，并通过对二元组进行了偶发性量和cORTIMECHIMECTEBSEBSCERCENCEN.除了测量PFC，并检查了Infralimbic（IL）的（IL）和前依据（ACC）。行为成瘾标记。 HFHS饮食的消费量分别减少了MPFC的Infralimbic（IL）区域中的PV+神经元和PNN数量，分别减少了-21.9％和-16.5％。虽然ACC或PRL中的PV+神经元和PNN并未显着降低，但在所有评估中，PV+和PNN共表达神经元的百分比均增加HFHS喂养大鼠中MPFC的区域（ +33.7％至 +41.3％）。这表明，剩余的PV神经元的种群是被PNN包围的人群，可能可以保护HFHS饮食诱导的MPFC-DYSCONDENSCOLLATION。 ΔFOSB表达在每个MPFC区域显示5-10倍（P <0.001），支持HFHS饮食诱导MPFC功能障碍和随后的行为缺陷的假设。提供的数据显示了由于青春期过度摄入过度摄入而导致的特定饮食诱发社会识别缺陷的潜在神经生理机制和反应。