硒对年龄大鼠的海岸pol虫诱导的记忆障碍，氧化应激和凋亡的保护作用：TRPM2和TRPV1通道的参与。
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mol Neurobiol。 2016年3月28日。EPUB 2016 3月28日。PMID： 27021021“> 27021021”> 27021021 Kadir Demirci，伊萨克·苏特·Övey
文章隶属关系：hasan balaban
摘要：通过抑制N-methyl-d-aspartate（NMDA）的抗药性药物，抑制Ca（2+）进入海马和背根神经节（DRG），例如Ne-Methyl-Dabartate us ulsies Antary Antain us ulusis us intakan Antagonist us intakain us intar us intar us intakain ulsias Antagogon Andagonians Antagogan Is Antagonians Andar u助理。阿尔茨海默氏病，痴呆和周围疼痛。氧化应激激活Ca（2+） - 可渗透的TRPM2和TRPV1，最近的研究表明，硒（SE）是海马和DRG中有效的TRPM2和TRPV1通道拮抗剂。在这项研究中，我们调查了单独给或与Scopolamine（SCOP）结合时，SE在原发性海马和DRG神经元中的神经保护特性（SCOP）。将32岁（18-24个月大的）大鼠分为四组。第一组和第二组分别接受了安慰剂和SCOP（1 mg/kg/day）。第三组和第四组分别接受了腹膜内SE（每天1.5 mg/ kg/ kg/ kg）和SCOP+SE。海马和DRG神经元还用TRPV1通道激动剂（辣椒素）和TRPM2通道激动剂（Cumene hydroxoxide）刺激蛋白。我们发现SE在逆转SCOP诱导的TRPM2和TRPV1电流密度以及工作内存和参考记忆中的错误方面完全有效。此外，通过调节脂质过氧化，减少谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶，SE完全降低了SCOP诱导的氧化毒性。 SE和SCOP+ SE处理还降低了聚（ADP-核糖）聚合酶活性，细胞内游离CA（2+）浓度海马中的NS，凋亡和caspase 3，caspase 9和线粒体膜去极化值。总之，当前的研究首次在不同的内毒性级联反应上报告了SCOP和SE的细胞水平。值得注意的是，研究表明，SE可以导致大鼠的钾肥神经元中显着的神经保护作用和记忆障碍效应。图形抽象的可能的分子途径（SE）参与了西孢子（SCOP）在老年大鼠海马神经元中通过TRPM2和TRPV1通道诱导的凋亡，氧化应激和钙积累。尽管ACA抑制了TRPM2通道，但通过ADP-核糖和氧化应激激活。 TRPV1通道被氧化应激和辣椒素激活，并被辣椒粉（CPZ）阻塞。 β-淀粉样斑块在海马中诱导氧化应激。 SCOP可以在海马神经元中增加ROS释放，从而导致CA（2+）通过TRPM2和TRPV1通道。 Mitochondria were reported to accumulate Ca(2+) provided that intracellular Ca(2+) rises, thereby leading to the depolarization of mitochondrial membranes and release of apoptosis-inducing factors such as caspase 3 and caspase 9. Se reduced TRPM2 and TRPV1 channel activation through the modulation of aging oxidative reactions and Se-dependent glutathione peroxidase （GSH-PX）抗氧化途径。