摘要标题：
在睡眠剥夺引起的认知功能障碍中，攻击脑靶向多酚化合物的新颖应用。
摘要来源：
neurochem int。 2015年7月30日。EPUB 2015年7月30日。PMID： 26235983 Bi, Mario Ferruzzi, Shrishailam Yemul, Daniel Freirea, Paolo Mazzola, Lap Ho, Lauren Dubner, Giulio Maria Pasinetti
Article Affiliation:Wei Zhao
Abstract:Sleep deprivation produces deficits in hippocampal synaptic plasticity and hippocampal-dependent memory storage.最近的证据表明，睡眠剥夺通过多种机制破坏了记忆巩固，包括cAMP响应元件结合蛋白（CREB）的下调和雷帕霉素（MTOR）信号的哺乳动物靶标。在这项研究中，我们测试了由葡萄组成的生物活性饮食多酚制剂（BDPP）的影响种子多酚提取物，康科德葡萄汁和白藜芦醇在睡眠剥夺引起的认知障碍的衰减方面。我们发现，BDPP可以通过激活CREB和MTOR信号通路来显着改善睡眠剥夺引起的上下文记忆缺陷。我们还从BDPP中鉴定出脑提供多酚代谢产物，其中槲皮素-3-O-葡萄糖苷激活CREB信号传导和Malvidin-3-O-葡萄糖苷激活MTOR信号传导。结合使用，槲皮素和恶质 - 葡萄糖苷显着减弱了睡眠剥夺引起的认知障碍 - 在急性睡眠剥夺的小鼠模型中。我们的数据表明，使用源自BDPP的精选靶标多酚化合物作为促进对睡眠剥夺引起的认知功能障碍的弹性的潜在治疗剂的可行性。