egcg通过调节IRS/AKT和ERK/CREB/BDNF。
摘要来源：
faseb J. 2017年7月24日。 href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28739640“> 28739640刘
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摘要：肥胖是由卡路里摄入量和消费之间的能量失衡引起的，已经成为国际健康的重大负担。肥胖会增加胰岛素抵抗和与年龄相关的认知能力下降的风险，并伴有周围炎症。 （ - ） - 绿茶中的主要多酚具有抗氧化剂，抗炎和心脏保护活性；但是，很少有报道集中在其对认知障碍的潜在影响上。在这项研究中，我们的目标是调查E EGCG治疗对高脂和高果糖饮食（HFFD）引起的胰岛素抵抗和记忆障碍的保护作用。我们将3个月大的C57BL/6J小鼠随机分配给了3组不同的饮食：对照组，HFFD组和HFFD和EGCG组。使用莫里斯水迷宫检验评估记忆丧失，在此期间观察到EGCG可以防止HFFD引起的记忆障碍和神经元丧失。与这些结果一致，EGCG减弱了HFFD诱导的神经元损伤。值得注意的是，EGCG通过上调胰岛素受体底物-1（IRS-1）/AKT和ERK/ERK/CAMP反应元件结合蛋白（CREB）/脑源性神经营养性因子（BDNF）信号通路来显着改善胰岛素抵抗和认知障碍。通过抑制MAPK和NF-κB途径以及炎症介质（例如TNF-α）的表达，通过补充EGCG来恢复长期HFFD触发的神经炎症。 EGCG还逆转了高葡萄糖和葡萄糖 - 通过改善氧化的细胞状态和线粒体功能，SH-SY5Y神经元细胞中诱导的胰岛素抵抗。据我们所知，这项研究是第一个提供令人信服的证据，表明营养化合物EGCG有可能改善HFFD触发的学习和记忆丧失。Mi，Y.，Y.，Qi，Qi，G.，fan，R.，Qiao，Qiao，Q.，Q.，Sun，y.，Y.，Gao，Gao，Gao，Y. CNS中的IRS/AKT和ERK/CREB/BDNF信号通路。