摘要标题：
中胺的过表达有助于人类脑膜瘤的抗凋亡作用。
摘要来源：
j Neurochem。 2007年2月； 100（4）：1097-107。 EPUB 2006年12月20日。PMID： 17181554 Heinz-Hermann Hugo，JörgKrause，H Maximilian Mehdorn，Janka Held-Feindt
文章隶属关系：神经外科系，大学医学中心Schleswig-Holstein，Kiel，Germany。大多数脑膜瘤生长缓慢。然而，非典型和变性脑膜瘤表现出侵略性的生物学行为。生长因子的过表达被认为是癌变的原因。 Midkine和Pleiotiotrophin是肝素结合生长因子，可促进各种靶细胞的生长，存活，迁移和分化。这两个分子都是高度exp在人类胚胎发生期间被释放，但在成年人中很少见。我们表明，与正常的硬脑膜和蛛网膜组织有关，Midkine在mRNA和蛋白质水平上的脑膜瘤中过表达，而多叶核酸蛋白却没有。因此，不仅可以观察到完整的，而且还可以观察到截短的中金。在不同的样品中，中酮受体的表达是可变的。培养的脑膜瘤细胞刺激诱导AKT的磷酸化，而无法检测到p42/44 MAPK或P38 MAPK的磷酸化增加。 Midkine在体外不影响脑膜瘤细胞的增殖，但它确实可以通过减少活性caspase-3的量来保护脑膜瘤细胞免受Camptothecin介导的凋亡细胞死亡的影响。这些发现提供了脑膜瘤中酮过表达的证据，这有助于保护第二个最常见的颅内肿瘤中细胞死亡。