[rhamnosus lamnosus gg条件培养基可通过抑制核因子-κB途径来防止大肠杆菌脑膜炎]。
摘要来源：
nan fang yi ke da xue xue xue xue bao。 2017年1月20日； 37（1）：24-29。 PMID： 28109094“ Li，Le-cheng Chen，Hui-wen Tian，Sheng-He Huang，Hong Cao
文章隶属关系：Qing Zeng
摘要：
K1通过抑制核因子-κB（NF-κB）信号传导途径引起的神经性病。 L的效果使用蛋白质印迹测定了大肠杆菌活性NF-κB信号通路上的GG-CM。进行了入侵测定法和多形核白细胞（PMN）迁移测定法，以探索LGG-CM是否可以抑制大肠杆菌的侵袭和PMN在体外跨BBB跨BBB。使用蛋白质印迹和免疫荧光检测到ZO-1和CD44的表达。 The changes of trans-epithelial electric resistance (TEER) and bacterial translocation were determined to evaluate the BBB permeability.
RESULTS: Pre-treament with LGG-CM inhibited E. coli-activated NF-κB signaling pathway in HBMECs and decreased the invasion of E. coli K1和PMN的移民。蛋白质印迹表明，LGG-CM可以减轻大肠杆菌诱导的CD44上调和HBMEC中ZO-1表达的下调。此外，使用LGG-CM进行的预处理减轻了大肠杆菌K1诱导的TEER降低和抑制细菌易位在整个BBB体外。
结论： lgg-cm可以阻止大肠杆菌诱导的NF-κB信号通路激活，从而导致大肠杆菌诱导的E. coli K1诱导的神经疾病，从转移。