核苷可通过激活LKB1/AMPK信号通路来缓解非酯化脂肪酸诱导的牛乳腺上皮细胞脂质的积累，凋亡和迁移受损。
摘要来源：
2023 1月11日; 71（1）：443-456。 EPUB 2022 12月27日。PMID： 36573646 36573646 Linfang Chen, Yiwei Zhu, Wenwen Gao, Xiliang Du, Yuxiang Song, Xinwei Li, Guowen Liu, Lin Lei, Haihua FengArticle Affiliation:
Jinxia Li
Abstract:High blood concentrations of nonesterified fatty acids (NEFAs) provoke various metabolic disorders and are associated with mammary tissue injury and奶牛的牛奶产量减少。核苷是一种生物碱发现的嵌合体，具有纠正脂质代谢异常和脂毒性的巨大潜力。在这项研究中，我们评估了由牛乳腺上皮细胞（BMEC）中过量的NEFA，并研究了核苷是否减轻了NEFA诱导的脂肪毒性和潜在的分子机制。 We found that excessive NEFA (1.2 and 2.4 mM) induced lipid accumulation, apoptosis, and migration ability impairment in bMECs, whereas nuciferine could ameliorate these disarrangements, as indicated by decreasing triglyceride content, protein abundance of SREBP-1c, cytoplasmic cytochrome, and cleaved caspase-3 and increasing protein abundance of PPARα和迁移能力。此外，核苷可以逆转NEFA诱导的LKB1/AMPK信号抑制作用，并且由AMPK抑制剂后型将NEFA引起的NEFA引起的核毒素对脂肪毒性的保护作用。此外，用LKB1 siRNA（SI-LKB1）转染在很大程度上消除了核苷对AMPK的激活效应。总体而言，核苷可以通过激活LKB1来保护BMEC免受过度NEFA诱导的脂质积累，凋亡和迁移受损的损害/AMPK信号通路。