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摘要来源:
前免疫。 2019; 10:286。 EPUB 2019 2月26日。PMID: 30863401 30863401 Liu,Yijie Zhang,Wuyan Pang,Junpeng Wang
文章隶属关系:mengdi Zhang
摘要:肥胖症的特征是慢性炎症的慢性疾病,伴有进行性免疫细胞浸润到脂肪组织中。脂肪组织巨噬细胞在慢性炎症态和代谢功能障碍的建立中起着至关重要的作用。(。)和提取多酚表现出抗癌,抗炎和抗氧化剂活性。但是,尚未报道杂苯酚在肥胖相关炎症中的作用。这项研究的目的是探索巨噬细胞中多酚(ISE)的抗炎作用,以及巨噬细胞和脂肪细胞之间的相互作用。RAW264.7巨噬细胞用LPS刺激了LPS或肥厚的3T3-L1脂肪细胞的肥威培养基,与不同的ISERIDED掺杂型相位均与不同的含量相分化。通过ELISA,MAPK,NF-κB和IL-6/STAT3信号评估了炎症细胞因子,通过免疫印迹确定巨噬细胞的迁移功能,通过迁移分析确定了巨噬细胞的迁移功能。抑制了炎症介质,包括NO,TNF-α,IL-6和MCP-1诱导的NO,包括drip lps或有条件的介质。 ISE还减少了这些炎症介质在3T3-L1脂肪细胞和RAW264.7巨噬细胞的共培养物中的产生。此外,ISE阻塞了RAW264.7巨噬细胞向3T3-L1脂肪细胞迁移在共培养中。最后,ISE的这种效应可能是通过抑制ERK,p38和STAT3激活来介导的。我们的发现表明,ISE抑制了ISE抑制巨噬细胞与脂肪细胞之间的相互作用的可能性,可以减轻脂肪组织中的慢性炎症,并在脂肪组织中的慢性炎症,并提高了与肥胖相关的胰岛素抵抗,并提高了与MEDICAL的抗药性,使ISE有价值地有效地有效性地有效地有效地有效地有效地有效。综合征。