摘要标题：diosgenin对代谢功能障碍的影响：ERβ在PPARγ调节中的作用。摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2015年12月1日； 289（2）：286-96。 EPUB 2015年9月25日。PMID： 26408789 26408789 Ying Liu，Lele Wang，Xiaodi Zhang，Chunxu hai
文章隶属关系：Xin Wang
摘要：本研究旨在研究Diosgenin（DSG）（DSG）对代谢功能障碍的影响，以阐明可能的分子机制。高脂肪（HF）饮食喂养的小鼠和3T3-L1前脂肪细胞用于评估DSG的作用。我们表明，DSG减弱了HF饮食喂养小鼠的代谢功能障碍，这可以通过降低血糖水平以及葡萄糖和胰岛素不耐受的改善来证明。 DSG改善了氧化应激，体重减轻，脂肪垫和系统的脂质曲线和ATTE脂质累积的积累。 DSG通过调节关键因素抑制3T3-L1脂肪细胞分化并降低脂肪细胞的大小。 DSG在分化的3T3-L1脂肪细胞和HF饮食喂养小鼠的脂肪组织中抑制PPARγ及其靶基因表达。 PPARγ抑制DSG抑制脂肪细胞分化的过表达。 DSG显着增加了ERβ的核表达。 ERβ的抑制显着抑制了脂肪细胞分化和PPARγ表达的DSG抑制。为了响应DSG刺激，ERβ与RXRα结合并与PPARγ解离RXRα，导致PPARγ转录活性的降低。这些数据提供了对DSG抑制作用对脂肪细胞分化的抑制作用的基础机制的新见解，并证明对PPARγ表达和活性的调节对于抑制DSG的抑制脂肪细胞分化至关重要。
> > >