摘要标题：
番茄红素通过抑制STAT3/SREBP-1C介导的脂质积累和喂养高脂饮食的炎症来提高胰岛素的敏感性。
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exp exp clin Clin clin clin clin clin clin clin nocokinol糖尿病。 2017年5月4日。EPUB 2017年5月4日。PMID： 28472825“> 28472825”> 28472825 Jia，Shu Hao
文章隶属关系：Zhaohui Zeng
摘要：在过去的几年中，代谢性疾病（例如2型糖尿病和代谢综合征）已达到全球流行。番茄红素是西红柿，西瓜，红葡萄柚和番石榴的主要类胡萝卜素之一。在当前的研究中，使用高脂肪饮食（HFD）食小鼠，我们研究了番茄红素对胰岛素抵抗的影响。我们表明，含有番茄红素的饮食显着阻止了HFD诱导的空腹血糖和胰岛素水平的增加，葡萄糖和胰岛素不耐症，并降低肝糖原含量。我们发现，番茄红素明显阻止了喂养HFD的小鼠中IL-1β，TNFα和CRP水平的增加。我们表明，番茄红素改善了HFD喂养的小鼠的脂质谱，这证明了系统性和肝TC，TG和LDL的降低以及HDL的增加。番茄红素抑制了喂养HFD的小鼠中SREBP-1C，FAS和ACC-1表达的增加。番茄红素的给药明显阻止了由HFD诱导的小鼠肝脏中Stat3的表达和磷酸化。携带STAT3的腺病毒的治疗显着抑制了番茄红素诱导的SREBP-1C表达的降低。此外，腺病毒对STAT3信号的增强显着阻止了空腹血糖和胰岛素水平的降低。总之，在当前的研究中，我们发现番茄红素可以防止STAT3信号传导并抑制SREBP-1C和下游基因表达，从而抑制脂质积累，炎症，胰岛素抵抗和代谢性功能障碍。总体而言，研究中的数据可以更好地理解番茄红素对胰岛素抵抗和代谢障碍的有益作用。