摘要标题：
双酚A暴露破坏了鼠标多代的代谢健康。
摘要来源：
内分泌学。 2015年6月； 156（6）：2049-58。 EPUB 2015 3月25日。PMID： 25807043 25807043 Martha Stefaniak，Changhong Li，Rebecca A Simmons，Marisa S Bartolomei
文章隶属关系：Martha Susiarjo
摘要：积累的证据表明，次优的早期生活环境会产生多一代发展缺陷。提出的机制是DNA甲基化的稳定遗传。在这里，我们表明C57BL/6小鼠中的母体双酚A（BPA）暴露在其后代中会产生多代代谢表型。使用各种方法，包括双能X射线吸收仪分析，葡萄糖耐量测试和透射胰岛研究，我们表明暴露于10μg/kg/kg/d怀孕的F0小鼠中的10 mg/kg/d BPA与F1和F2雄性后代的较高的体内脂肪和葡萄糖稳态相关，而雌性后代则不相关。为了洞悉多代代谢异常的机制，我们研究了跨世代DNA甲基化的母体代谢环境和遗传。我们表明，在F0但F1雌性小鼠中，怀孕期间的母体葡萄糖稳态发生了改变。结果表明，受损的孕产妇代谢环境可能在F1后代的健康中发挥作用，但不能说明所有观察到的多代表型。我们进一步证明，F1和F2 BPA雄性后代中的代谢表型与IGF2 IGF2基因的胎儿过表达有关，而IGF2差异的DNA甲基化增加了差异甲基化的区域1。研究INH19（δ3.8/+）小鼠突变体的研究，支持了fetal glucs的作用。。我们得出的结论是，通过稳定的DNA甲基化变化在IGF2基因座上的稳定遗传，在代表性的人类暴露水平上，BPA暴露在人体暴露水平上可以扰动代谢健康。