bixin调节参与脂肪形成的mRNA表达，并通过ppargamma激活增强3T3-L1脂肪细胞中的胰岛素敏感性。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2009年12月25日； 390（4）：1372-6。 EPUB 2009 11月3日。PMID： 19891958 19891958 Aki Taimatsu, Kahori Egawa, Sota Katoh, Tatsuya Kusudo, Tomoya Sakamoto, Chie Ohyane, Joo-Young Lee, Young-Il Kim, Taku Uemura, Shizuka Hirai, Teruo Kawada
Article Affiliation:Nobuyuki Takahashi
Abstract:Insulin耐药性部分是由于抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取到脂肪细胞中。摄取取决于脂肪细胞分化，该分化在mRNA转录水平下受控。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是配体调节的核受体，参与分化。许多食物来源的c混合物用作激活或灭活PPAR的配体。在这项研究中，我们证明了Bixin和Norbixin（Annatto提取物）使用GAL4-PPAR CHIMERA蛋白通过荧光素酶报告基因测定来激活Ppargamma。为了检查bixin对脂肪细胞的影响，用bixin或norbixin处理了3T3-L1脂肪细胞。该处理诱导ppargamma靶基因的mRNA表达，例如脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白（AP2），脂蛋白脂肪酶（LPL）和脂联素在分化的3T3-L1脂肪细胞中，以及增强的胰岛素依赖性葡萄糖摄取。该观察结果表明，比辛作为ppargamma的激动剂，并增强了3T3-L1脂肪细胞中胰岛素敏感性，这表明Bixin是一种有价值的食品衍生的化合物，作为一种PPAR配体，可调节脂质代谢和降低新代谢综合征。