berberine在未分化的C2C12成肌细胞中通过多种途径预防细胞因子诱导的炎症。
摘要来源：
can j can j Physiol Pharmacol。 2019年4月26日。epub 2019 4月26日。PMID： 31026403“> 31026403”> 31026403 Mekala，Ryan Welchko，Mariana Rosca，Lixin Li
文章隶属关系：anil Poudel
摘要：肥胖与骨骼肌胰岛素抵抗和代谢综合征的发展有关。未分化的骨骼肌细胞对氧化应激敏感。盐酸少碱（BBR）改善了胰岛素抵抗并表现出抗炎特性。但是，涉及的基本机制和细胞信号通路在很大程度上仍然难以捉摸。因此，我们使用骨骼C2C12成肌细胞CEL研究了BBR和信号通路的抗炎作用LS。在存在或不存在BBR的情况下，单独使用白介素-1β（IL-1β）或与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）混合处理未分化的C2C12成肌细胞。 We found that BBR reduced the cytokine-induced expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and stress-related kinases including, p-38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK), NF-kB, and Stress-activated protein kinases /Jun amino-terminal kinases (SAPK/JNK) in C2C12 myoblast cells.此外，BBR反向细胞因子介导的AMP激活蛋白激酶（AMPK-α），SIRTUIN-1（SIRT-1）和PPAR-γ共激活因子1-α（PGC-1α）的抑制。此外，BBR处理后，细胞因子诱导的线粒体标记蛋白的降低和功能被救出。 BBR处理后，过氧化酶是一种抗氧化剂酶。我们的结果表明，BBR可以改善细胞因子诱导的炎症。 BBR在骨骼祖细胞中的抗炎作用是通过包括ACTI在内的途径介导的AMPKα-SIRT-1-PGC-1α的外观，抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶4（MKK4）-SAP/JUNK-C-JUN以及线粒体生物可乐学。 BBR可能是代谢综合征的潜在药物。