摘要标题：
补充饮食中的磷虾油对来自高脂肪喂养小鼠的代谢相关组织的内源性大麻素的影响。
摘要来源：
nutr metab（lond）。 2011年7月13日； 8（1）：51。 EPUB 2011年7月13日。PMID： 21749725“> 21749725 Tiziana Bisogno，Elisabetta Murru，Lina Cordeddu，Kjetil Berge，Sally Tandy，Jeffrey S Cohn，Mikko Griinari，Sebastiano Banni，Sebastiano Banni，Vincenzo di Marzo Marzo Marzo
摘要：据报道，已经报道了大麻素受体（内源性大麻素）的内源性配体水平升高与代谢综合征之间的几种代谢危险因素。我们研究了补充饮食欧米茄-3-PUFA的剂量依赖性作用，称为磷虾油（KO），O高脂饮食中的N代谢参数（HFD）喂养的小鼠，以及在腹股沟和附子脂肪组织（AT），肝脏，肝脏，腹腔肌肉，肾脏和心脏的水平上，的：1） pparalpha，但不是大麻素受体，N-烯酰乙醇胺（OEA）和N-甲米酰乙醇胺（PEA）和3）这些化合物的直接生物合成前体。方法：使用与大气压化学电离单四极质量光谱法（LC-APCI-MS）或高分辨率离子陷阱时间（LC-IT-TOF-MS）的高分辨率离子陷阱时，使用液相色谱鉴定并定量脂质。结果：八周的HFD增加了除肝脏和附子AT以外的所有组织中的内源性大麻素水平，而KO通常以剂量依赖性的方式降低了所有组织的仙女酰胺和/或2AG水平。内源性大麻素前体的水平也是属Lly下调，表明KO会通过降低其生物合成前体的可用性来影响内源性大麻素的水平。通常发现KO对OEA和PEA水平的影响较小。结论：我们的数据表明，KO可以通过减少内源性大麻素前体的可用性以及内源性大麻素生物合成来促进治疗益处。