摘要标题：
apigenin通过KEAP1-NRF2途径预防高果糖饮食喂养小鼠中的代谢综合征。
摘要来源：
生物形成药物。 2018年9月; 105：1283-1290。 Epub 2018 Jun22。pmid： 30021365“> 30021365”> 30021365 Yan-Juan Zhu，Zhu Li，Yun-Zhao Tang，Chang-lin ni
文章隶属关系：min yang yang
摘要：慢性饮食中的慢性饮食高果糖会导致各种不良的不可预见的代谢作用。阿哌替吉宁是一种天然存在的植物黄酮，在水果和蔬菜中充足。这项研究的目的是确定陶氏素对代谢综合征的保护作用并阐明潜在的潜在机制。动物模型由4周高果糖喂养建立。通过口服葡萄糖耐量测试和稳态模型评估 - 胰岛素抵抗指数估算胰岛素抵抗。肝功能通过血清AST和ALT，肝组织病理学交替以及肝脏中的脂质积累来评估ON。通过血清中TG，TC，LDL-C和HDL-C水平评估脂质谱的变化。替代蛋白的给药通过改善胰岛素抵抗，减轻肝损伤并抑制高果糖喂养小鼠的脂质谱的改变，从而产生有益的作用。此外，阿哌替森有效促进了NRF2核易位的积累，并伴随着增加HO-1和NQO1蛋白表达，这有助于减弱氧化应激。分子对接结果表明，猿猴与KEAP1蛋白中NRF2结合位点的潜在相互作用。总而言之，我们证明了阿apegenin可能通过抑制Keap1与NRF2的结合而阻止了高果糖诱导的代谢综合征，从而阻止了NRF2核转运，随后导致了包括抗氧化基因的表达增加。G HO-1和NQO1。