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摘要来源：
plos One。 2015; 10（9）：E0138771。 EPUB 2015年9月24日。PMID： 26402917 26402917 Li，Darren W Sexton，Thomas Wileman，Alexandra A Roberts，Chris J Hamilton，Ruoxi Liu，Yimin Chao，Yujuan Shan，Yongping Bao
文章隶属关系：wei wang
摘要：摘要：
潜在的细胞氧化量（
）量子（
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量子）（
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）它们用于生物医学成像或诊断和治疗剂。 Sulforaphane（SFN）是一种化学保护化合物，它源自十字花科蔬菜，可以上调抗氧化剂酶并诱导凋亡和自动吞噬。这项研究报告了SFN对永生的人肝细胞和小鼠肝脏中CDSE QD诱导的细胞毒性的影响。 CDSE QD诱导IC50 =20.4μm的肝细胞中剂量依赖性细胞死亡。用SFN（5μM）进行预处理，响应CDSE QD（20μM）从49.5至89.3％增加了细胞活力。 SFN诱导的促氧化剂作用，其特征是在短期暴露期间细胞内还原谷胱甘肽的耗竭（3-6小时），然后在24小时内上调抗氧化剂酶和谷硫硫代水平。 SFN还导致NRF2转运到核，抗氧化剂酶和自噬的上调。 NRF2的siRNA敲低表明NRF2途径在防止CDSE QD诱导的细胞死亡的保护中起作用。 SFN诱导的自噬对沃特曼宁的抑制作用显着抑制了SFN对CDSE QD诱导的细胞死亡的保护作用。此外，自动噬在针对CDSE QD诱导的细胞死亡的SFN保护中的作用已证实USING小鼠胚胎成纤维细胞缺乏ATG5。 CDSE QD在小鼠中造成了明显的肝损伤，而SFN治疗减少了。总之，SFN减弱了人肝细胞和小鼠肝脏中CDSE QD的细胞毒性，并且这种保护与NRF2途径的诱导和自噬有关。
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