int j mol Sci。 2019年2月1日； 20（3）。 EPUB 2019 2月1日。PMID： 3071717178> 30717178 Li，Miao Long，Ming-da Liu，Jian-bin He
文章隶属关系：shu-hua yang yang
摘要：cadmium（cd）对人类和动物有害，尤其是对生殖系统。但是，其毒性的机制尚未阐明，如何减轻其毒性非常重要。这项研究旨在探讨磺胺（SFN）在保护小鼠Leydigs（TM3）细胞免受镉（CD）诱导的D的作用和机制amage。使用甲基噻唑基四唑（MTT）测定法确定CD的半Ximimal抑制浓度（IC）和SFN的安全剂量。使用酶联免疫吸附测定法测量了TM3细胞的睾丸激素分泌。使用相应的试剂盒评估细胞内氧化应激。使用流式细胞仪检测到细胞凋亡。与NF-E2相关因子2（NRF2）/抗氧化剂反应元件（AS）信号相关的基因的mRNA表达，使用逆转录⁻-聚蛋白酶链反应（包括NRF2，血红素氧酶I（HO-1），Glutathionecome（ggsh-px），NAD（GSH-PX），NAD（NAD），氧化物1（NAD）（NRF2），氧气（NRF2），氧气（NRF2），氧气（NAD γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GC）。使用蛋白质印迹分析检测到NRF2，GSH-PX，HO-1，γ-GC和NQO1的蛋白质表达。结果表明，TM3细胞的CD为51.4µmol/L。 SFN减少了乳酸脱氢酶从CD暴露的细胞的释放。 CD + SFN 2.5处理与CD组相比，睾丸激素浓度显着升高（<0.05）。 SFN在CD处理的细胞中显着增加了总超氧化物歧化酶（T-SOD）和GSH-PX活性和GSH含量（<0.05; <0.01），抑制了由Cd引起的丙二醛或活性氧的产生（<0.05; <0.01; <0.01），并降低了CD诱导的TM3细胞（<0.05; <0.01）（<0.05; <0.01）。 SFN通过激活NRF2/是信号传导途径，上调了经CD的细胞的mRNA表达，表明SFN对CD诱导的氧化应激或细胞凋亡的保护作用。