重新思考汞：硒在汞毒性的病理生理学中的作用。
摘要来源：
clin tocicol（Phila）。 2017年11月10日：1-14。 EPUB 2017 11月10日。PMID： 29124976
Henry a Spiller
摘要：
简介：
方法： 使用Medline/toxline，toxline，toxline，toxline，toxline，google，Google和Google和Google和seliured Oncury and seriury and corcury and seriur and sereur and sereur for Merdline/to corniul and seleriul进行了初步搜索。这些搜索产生了2018年的引用。排除了未评估硒状态或评估环境状况（例如湖泊或海洋沉积物）的出版物，剩下约500次引用。仔细仔细检查了此初始选择，并选择了117个最相关和代表性的参考文献以供本综述使用。汞与硫醇/亚硫赖尔基团的结合：汞对硫醇基团的亲和力较低，对含有几个数量级的硫酸基团的亲和力较高，允许以多方面的方式结合。汞与硫醇部分的建立结合似乎主要涉及跨膜的运输，组织分布和增强的排泄，但不能解释氧化应激，钙异瘤钙或特定的器官损伤。汞对硒的影响及其在汞毒性的病理生理中所扮演的作用：汞损害了细胞内氧化还原稳态的控制随后增加细胞内氧化应激。最近的工作提供了令人信服的证据，表明主要的细胞靶标是硫氧还蛋白系统（硫氧还蛋白还原酶1和硫氧还蛋白还原酶2）的硒蛋白和谷胱甘肽 - 戊二蛋白氧化毒素系统（谷胱甘肽过氧化物酶）。汞在这些蛋白质上与硒位点结合，并永久抑制其功能，破坏细胞内氧化还原环境。已经鉴定出许多其他重要靶标硒蛋白，包括硒蛋白P，K和T。硫氧还蛋白和谷物毒素系统的损害允许增殖的细胞内活性氧，从而导致谷氨酸兴奋症，钙瘤性损伤/线粒体损伤/脂肪症，pecoption pertigy，lipiDection，lipiDecation coptication and Importive of coptication and coptication and Importiation，lipiD coptication，lipiD coptication coptication and Importy of氧化物，lipiD coptive of coptiD of氧化物，氧化氧化物。甲基汞是硫氧还蛋白系统的更有效的抑制剂，部分解释了其神经毒性的增加。第二个重要机制是由于HI汞对硒的GH亲和力以及随后插入从从头产生替代硒蛋白中所需的硒存储的耗竭。这种汞诱导的硒缺乏状态抑制了硒蛋白的再生，以恢复细胞氧化还原环境。硒对汞的影响及其在对汞生物学反应中的作用：早期的研究表明，硒可能在汞中毒中发挥保护作用，并且由于局限性这是正确的。硒在汞毒性降低中的作用部分取决于汞的形式，可能是多方面的，包括：1）促进有机汞脱甲基对无机汞的脱甲基； 2）将汞重新分配到较不敏感的目标器官； 3）与无机汞结合并形成一种不溶性，稳定和惰性Hg：SE Complexpect； 4）减少胃肠道的汞吸收； 5）硒存储的补充（反向硒缺陷）；和6）Resto靶标硒蛋白活性的评估并恢复细胞内氧化还原环境。关于硒是增加还是阻碍汞消除的证据，但消除汞的增加似乎并不是硒的主要作用。 Selenium supplementation has been shown to restore selenoprotein function and reduce the toxicity of mercury, with several significant limitations including: the form of mercury (methylmercury toxicity is less responsive to amelioration) and mercury dose.
CONCLUSIONS: The interaction with selenium is a central feature in mercury毒性。这种相互作用是复杂的，具体取决于许多特征，例如汞，硒，器官和剂量的形式。硒对汞毒性的先前建议的“保护作用”实际上可能是倒退的。汞的作用是产生硒缺乏状态和直接抑制SELeniums在控制生物体细胞内氧化还原环境中的作用。补充硒，具有局限性，可能在恢复缺乏状态的足够硒状态并降低汞的毒性方面具有有益的作用。