摘要标题：
硒，通过通过PI3K/AKT/PTEN信号衰减程序性细胞死亡来预防镉诱导的心脏损伤。
摘要来源：
emoventic tocicol。 2022年1月31日。EPUB2022 JAN31。PMID： 35099092“> 35099092 Huansheng Wu，Chenghong Xing，Haotian Xue，Linwei Zhang，Caiying Zhang，Guoliang Hu，Huabin Cao
文章隶属关系：jiapei feng
摘要：摘要：cadmium（cd）是一种环境污染的，但对环境污染的影响，但要启发性化的影响。毒性。本研究旨在说明SE对CD诱导的心脏损伤的影响。将所有40只兔子随机分为四组：对照组，SE [0.5 mg kg·体重（BW）]组，CD（1 mg kg·BW）组和SE+CD组。经过30天的喂养，形态学变化，氧化应激水平和MYOC的水平观察到了狂热的酶，心脏肌钙蛋白T，程序性细胞死亡（Pyroptosis，自噬和凋亡）的含量以及PI3K/AKT/PTEN转导能力。结果表明，CD破坏了痕量元素的生理平衡，并导致心肌损伤，增加心脏氧化损伤并导致编程细胞死亡。 SE显着改善组织学病变的共同给药，并改善了CD诱导的兔子心脏的心脏功能。此外，SE施加了排毒和氧化耐药性，维持痕量元素稳态，并减轻了MRNA和蛋白质水平的变化，这些变化，自噬和自噬和凋亡控制因子以及PI3K/AKT/PTEN/PTEN信号分子由CD引起的。总之，SE可能通过干扰心脏中的PI3K/AKT/PTEN信号来预防CD诱导的凋亡，自噬和凋亡。