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摘要来源：
生态毒素Environ Saf。 2023年8月9日; 262：115337。 EPUB 2023 8月9日。PMID： 37567109 37567109 Gavrilović，Dapeng Li，rong Tang
文章隶属关系：tingting Zhang
摘要：镉（CD）是工业生产中一种有毒的污染物，可诱导器官损害和凋亡，而Selenium（Selenium（Selenium）（Selenium（Selenium）（Selenium（Selenium）（Selenium）（Selenium（SE）具有拮抗CD毒性的生物学功能。因此，为了进一步深入了解硒对CD诱导的CTENOPHARYNGODON IDELLA肝脏（L8824）细胞中CD诱导损伤的保护机制，将L8824暴露于5μM，15μm，25μm氯化镉在与25μm亚硒酸钠预孵育后24小时9小时。细胞增殖和形态变化，活性氧（ROS）和抗氧化酶活性的水平，线粒体膜电位（MMP），内质网应激（ERS）相关途径基因表达，细胞内钙的水平和凋亡的水平，以探索损伤的损伤。结果表明，CD导致L8824细胞中抗氧化剂酶（SOD，CAT GPX和T-AOC）的活性降低，抗氧化剂酶（SOD，CAT GPX和T-AOC）的活性降低。 SE的孵育显着改善细胞增殖，激活了Keap1-NRF2途径，并恢复了抗氧化剂酶的活性。此外，在CD暴露后，GRP78，PERK，EIF-2α，ATF4，CHOP BAX，JNK，CASPASE-3和CASPASE-9的表达显着上调，而Bcl-2的表达显着下调。 SE Supplementation减轻了CD诱导的ER和凋亡。此外，Dantrolene和2-APB减轻了CD诱导的细胞内calevels升高，这表明细胞内钙疾病是由RYR和IP3R介导的ER的护理引起的。这项研究的结果表明，CD可以诱导氧化应激，ER，线粒体损伤和唤起凋亡，而SE在防止CD通过抑制ER，维持细胞内稳态，保持L8824细胞的抗氧化能力和下调Keap1/NRRFF2的抗氧化能力方面具有保护作用。