神经递质胺和抗氧化剂在针对小鼠皮质神经元原发性培养物中甲基汞诱导的细胞毒性的神经元保护中。
摘要来源：
神经毒性学。 2018年7月31日EPUB 2018年7月31日。PMID： 30075218> 30075218 Müller，EduardRodríguez-Farré，CristinaSuñol
文章隶属关系：nairolguín
摘要：甲基汞（MEHG）是一种环境有毒物，对发育中的大脑和成人神经系统有不利影响。确定的主要机制包括氧化应激，细胞内钙的变化，线粒体变化，抑制谷氨酸摄取，蛋白质合成和微管的破坏。但是，对防止MEHG神经毒性的保护机制知之甚少。我们发现白藜芦醇（10µm）和抗坏血酸（200µm）保护了MEHG-IN在皮质神经元的原发性培养物中诱导细胞死亡。在这项工作中，我们旨在寻找可能与细胞毒性中MEHG作用方式有关的其他靶标，并特别重点在细胞保护方面。我们想知道神经递质是否会影响MEHG对神经元死亡的影响。我们的发现表明，暴露于MEHG浓度较低的神经元如果共同暴露于10µm多巴胺（DA），则死亡率较小。然而，DA代谢产物，HVA（同源酸）和DOPAC（3,4-二羟基苯基乙酸）对这种保护概不负责。此外，DA D1和D2受体激动剂均表现出对MEHG毒性的保护作用。令人惊讶的是，DA受体拮抗剂SKF83566（10µM）和氟哌啶醇（10µm）并未抑制DA对MEHG的保护。此外，10µM DA对MEHG诱导的毒性的保护作用不受其他有机氯污染物的影响。我们的结果还表明，在存在下暴露于MEHG的细胞100µm乙酰胆碱（ACH）的含量显示为100 nm MEHG的细胞死亡率增加。最后，去甲肾上腺素（10µm）和5-羟色胺（20µm）也对细胞保护产生了影响。总之，我们建议进一步研究可能在MEHG诱导的细胞毒性中起重要作用的其他机制。