摘要标题：
Puerarin通过抑制NRF2途径逆转镉诱导的原代大鼠近端管细胞中的溶酶体功能障碍。
摘要来源：
biiochem Pharmacol。 2019年4月； 162：132-141。 EPUB 2018 10月19日。PMID： 30347204“> 30347204 Zhang，Lin Wang
文章隶属关系：li-yuan wang
摘要：先前的研究表明，氧化应激诱导的自噬抑制在镉（CD）中毒性中起枢纽作用（CD）的细胞毒性在主要大鼠近大鼠近端肾小管（rpt）细胞中起枢纽作用。这项研究的目的是探索puerarin（PU）的保护作用，一种有效的抗氧化剂对RPT细胞中CD诱导的自噬抑制和氧化应激的保护作用。首先，CD诱导的RPT细胞中自噬通量的阻塞显然通过PU处理恢复，可以通过免疫印迹分析自噬标记蛋白EINS和串联荧光标记的LC3方法。结果，PU治疗可显着缓解CD诱导的自噬体积累。同样，CD诱导的溶酶体碱化和溶酶体降解能力的损伤显然通过PU回收，表明PU可以恢复CD诱导的溶酶体功能障碍。此外，CD诱导的溶酶体膜通透性（LMP）被PU有效阻断。通过PU处理，CD刺激的NRF2核易位和随后的NRF2下游靶标的表达升高。同时，通过PU治疗显着将抗氧化剂酶和谷胱甘肽合成相关蛋白的抗氧化酶和谷胱甘肽合成相关蛋白的水平显着下调。总之，这些观察结果表明，PU通过恢复自噬，阻断LMP和抑制NRF2途径可缓解RPT细胞中CD诱导的细胞毒性，这与其抗氧化活性密切相关。