摘要标题：
puerarin恢复自噬通量，以减轻NRK-52E细胞中镉诱导的内质网应激。
摘要来源：mol Med MedRep。2020sep; 22（3）：22（3）：2551-2563。 EPUB 2020年7月6日。PMID： 32705200 32705200 Yun Tan，Mengfei Long，Hui Zou，Zongping Liu
文章隶属关系：Gang Liu
摘要：镉（CD）是一种重金属，可以积累并损害各种组织和器官。肾脏是CD积累和有毒损伤的主要目标器官。自噬是一个关键的细胞内过程，在维持细胞内环境的稳态方面起着重要作用。内质网应激（ERS）是另一个关键过程，该过程功能促进细胞存活或导致细胞损伤和死亡。自噬和ER都与氧化有关压力；但是，在CD诱导的肾毒性中，ERS受到自噬调节的机制尚不清楚。本研究采用了大鼠NRK -52E细胞模型，其中细胞形态，密度和生存力的改变，活性氧的积累，丙二醛产生的增加以及抗氧化酶活性和凋亡的降低是通过CD处理诱导的。 CD诱导了核因子2-相关因子2（NRF2）的激活，自噬通量和ER的阻塞，这些因子和ERS的障碍物被瓜素抑制剂减弱。此外，在NRK -52E细胞中自噬释放的蛋白7敲低后，瓜素无法减轻ERS。促进自噬体和溶酶体融合的Ras相关蛋白Rab -7的过表达可有效降低ER。综上所述，这些结果表明，通过阻止NRF2的激活。