摘要标题：
通过调节AMPK-MTOR信号传导的铅暴露于铅暴露的原发性大鼠近端管细胞中的自噬的恢复。
摘要来源：
j Biochem mol pexicol。 2016年10月20日。epub 2016年10月20日。pmid： 27762461“> 277762461” Liu，Zhenyong Wang，Lin Wang
文章隶属关系：Xiangbin Song
摘要：先前的研究表明，puerarin（pu）对PB诱导的肾毒性作用，对原代大鼠近端（RPT）细胞中的细胞毒性发挥了肾毒性作用。自噬可以保护细胞免受各种细胞毒性刺激的影响，但其在PU抗PB诱导的肾毒性的过程中的作用仍然未知。这项研究旨在调查PU是否可以通过恢复自噬来减轻PB诱导的肾脏损伤。数据表明，PB抑制了自噬通量，如LC3-II和p62的积累以及TH所证明的那样E的E共聚焦显微镜分析GFP-LC3点和单偶然染色的点状点，而PU共同给药可以恢复PB诱导的自噬抑制作用。此外，PU极大地增强了5个AMP激活蛋白激酶（AMPK）的磷酸化，并抑制了雷帕霉素（MTOR）哺乳动物靶标（MTOR）及其靶蛋白p70s6激酶（P70S6K）（P70S6K）和4E结合蛋白1（4E-BPP-BP1）的磷酸化。总的来说，这些证据表明，PU通过通过AMPK/MTOR介导的信号通路来恢复了PB处理的RPT细胞中的自噬通量受损的部分。
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