通过抑制大鼠近端管状细胞的原代培养物中的线粒体通透性过渡孔的开放，通过抑制线粒体通透性过渡孔来缓解铅诱导的凋亡。
摘要来源：
briol trace elem res。 2016年4月27日。EPUB 2016 4月27日。PMID： 27116952“> 27116952”> 27116952 Zhou, Xiang-Bin Song, Dong-Ming Zhuang, Zhen-Yong Wang, Du-Bao Yang, Lin Wang
Article Affiliation:Zhong-Kun Wang
Abstract:Previous study has demonstrated that mitochondrial-dependent apoptotic pathway is involved in the nephroprotective effect of puerarin (PU) against lead-induced cytotoxicity在大鼠近端肾小管（RPT）细胞的一级培养中。为了进一步阐明PU如何施加其抗凋亡作用，本研究旨在研究线粒体通透性过渡（MPT）和随后的凋亡事件的作用。针对RPT细胞中PB诱导的细胞毒性。结果表明，PB介导的线粒体通透性转变孔（MPTP）与线粒体细胞色素C一起释放，Caspase-9和Caspase-3的激活以及随后的Poly-ADP-核糖聚合酶（PARP）的裂解可以通过添加PU来有效地阻断PU。同时，Bcl-2和Bax的上调和下调，由于PU给药而增加了Bcl-2/BAX比例，进一步缓解了PB诱导的线粒体凋亡。此外，PU可以通过恢复线粒体碎片来影响ATP产生并调节ANT-1和ANT-2的表达水平以改善ATP转运，从而逆转PB诱导的ATP耗竭。总而言之，PU通过抑制MPTP开放来改善线粒体功能障碍，对RPT细胞中PB诱导的线粒体细胞凋亡产生了显着保护。