摘要标题：
Puerarin通过恢复线粒体功能来预防镉诱导的近端管状细胞凋亡。
摘要来源：
chem chem chem bybiol互动。 2016年12月25日； 260：219-231。 EPUB 2016年10月4日。PMID： 27717697> 27717697
摘要作者：
Xiang-bin歌曲，Gang Liu，Zhen-Yong Wang，Lin Wang
文章隶属关系：xiang-bin歌曲
摘要：
puerarin（pu）是一种有效的自由基清道夫，对肾毒素介导的氧化损伤具有保护作用。在这里，我们显示了一种新型的分子机制，通过该机制，PU在镉（CD）暴露的原发性大鼠近端肾小管（RPT）细胞中发挥抗凋亡作用。形态评估和流式细胞仪分析表明，PU显着降低了CD诱导的RPT细胞凋亡细胞死亡。给予PU受保护的细胞，以抵抗CD诱导的线粒体膜电位（Δψm）和脂质过氧化。 CD介导的线粒体通透性过渡孔（MPTP）开口，线粒体超微结构的破坏，线粒体细胞色素C（CYT-C）释放，CASPase-3激活以及随后在Poly Adp-ribose Polymerase（PARP）的裂解可以有效地构成PUPO的封闭。此外，在PU给药时，观察到Bcl-2的上调和Bax的下调，因此BCL-2/BAX比率增加。此外，PU通过恢复Δψm来影响ATP的产生和调节ANT-1和ANT-2的表达水平以改善ATP转运，从而逆转了CD诱导的ATP耗竭。总而言之，PU通过改善线粒体功能障碍来抑制CD诱导的RPT细胞凋亡。