摘要标题：
Puerarin诱导NRF2作为一种细胞保护机制，以防止AML12肝细胞中镉诱导的自噬抑制和NLRP3炎性体激活。
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j inorg biochem。 2021年2月11日; 217：111389。 EPUB 2021 2月11日。PMID： 33607539 33607539 33607539 Xiao，Chuan Zheng，Xue-Lei Zhou
文章隶属关系：Zhao-ming yu yu
摘要：肝脏是镉（CD）毒性的主要靶器官（CD）毒性和瓜霉菌素（PU），已证明已通过其抗氧化抗氧化剂的活性可预防CD诱导的肝细胞损伤。 NRF2充当了针对各种氧化损伤的细胞防御的关键调节剂，但尚未阐明其在保护PU免受CD诱导的肝损伤的作用中的作用。特此，该研究旨在使用小鼠肝细胞系AML-12研究潜在的机制。数据首先显示通过NRF2核易位，Keap1和NRF2下游靶基因的蛋白质水平评估，在CD抑制的NRF2途径中明显恢复。因此，CD降低的抗氧化剂蛋白水平通过PU显着上调。接下来，建立了NRF2沉默细胞模型，以进一步阐明NRF2在保护PU免受CD诱导的肝损伤中的作用。 NRF2的沉默使CD诱导的自噬抑制和自噬体积累的衰减被PU的衰减。此外，通过NRF2敲低的PU减轻CD诱导的NLRP3炎性体激活，通过NLRP3炎性小体复合物和下游IL-18和IL-1β产生的蛋白质水平评估。总的来说，我们的数据表明，PU恢复了CD诱导的NRF2抑制作用，以防止自噬抑制和NLRP3炎性体激活，从而提供了对PU保护CD诱导的肝细胞损害的新见解。
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